اكتشاف دواء محتمل لتجديد شباب العين في مرحلة الشيخوخة

اكتشاف دواء محتمل لتجديد شباب العين في مرحلة الشيخوخة

ربما نكون على موعد قريباً مع علاج مشاكل العين المرتبطة بالشيخوخة، بعد أن اكتشف فريق بحثي من المعهد الوطني للعيون في أميركا، أن فقدان «بروتين الشباب»، الذي يحمي خلايا دعم الشبكية، قد يؤدي إلى حدوث تغيرات مرتبطة بالعمر في الشبكية.

ويطلق وصف «بروتين الشباب» على البروتين (PEDF)، الذي يتوافر بكثرة في شبكية العين الصغيرة، ولكنه يتراجع أثناء الشيخوخة، وأظهر الفريق البحثي لأول مرة في دراسة نشرت أول من أمس بـ«المجلة الدولية للعلوم الجزيئية»، أن مجرد إزالة هذا البروتين يؤدي إلى مجموعة من التغييرات الجينية التي تحاكي الشيخوخة في شبكية العين.
وتتكون شبكية العين من طبقات من الخلايا تعمل معاً للكشف عن الإشارات الضوئية ومعالجتها، والتي يستخدمها الدماغ لتوليد الرؤية، وتقع المستقبلات الضوئية المستشعرة للضوء في شبكية العين فوق الظهارة الصبغية للشبكية (RPE)، وهي طبقة من الخلايا الداعمة، التي تغذي المستقبلات الضوئية وتعيد تدوير أجزاء من الخلايا المستقبلة للضوء تسمى «المقاطع الخارجية»، والتي تُستهلك وتتلألأ أطرافها في كل مرة تكتشف فيها المستقبلات الضوئية الضوء.

وتنتج هذه الخلايا وتفرز بروتين (PEDF)، والذي يساعد على تكسير جزيئات الدهون، والمكونات الرئيسية لأغشية الخلايا التي تحيط بالقطاعات الخارجية للمستقبلات الضوئية، وتعد خطوة الانهيار هذه جزءاً أساسياً من عملية إعادة تدوير الجزء الخارجي. وبينما كان الباحثون يعرفون أن مستويات هذا البروتين تنخفض في شبكية العين أثناء عملية الشيخوخة، لم يكن من الواضح ما إذا كان هذا الفقد يرتبط بالتغيرات المرتبطة بالعمر في شبكية العين أو بسببها.
ولدراسة دور هذا البروتين، درس بيسيرا وزملاؤه نموذج فأر يفتقر إلى جين PEDF (Serpin1)، المسؤول عن إنتاجه، وفحص الباحثون بفحص البنية الخلوية لشبكية العين في نموذج الفئران، ووجدوا أن مستوياته المنخفضة ارتبطت بتراكم الدهون غير المعالجة ومكونات الجزء الخارجي للمستقبلات الضوئية الأخرى في طبقة الخلايا الداعمة للشبكية (RPE). وتشير هذه النتائج الجديدة إلى أن هذا البروتين يلعب دوراً وقائياً يمنع التآكل المرتبط بالشيخوخة.

ويقول إيفان ريبوستيني، المؤلف الرئيسي للدراسة في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للمعهد الوطني للعلوم بالتزامن مع نشر الدراسة: «لقد تساءلنا دائماً عما إذا كان فقدان البروتين ناتجا عن الشيخوخة، أو كان يؤدي إلى الشيخوخة، وتشير هذه الدراسة إلى أن فقدانه هو محرك للتغيرات المرتبطة بالسن في شبكية العين، ومن ثم يمكن استخدامه كخيار علاجي يحافظ على شباب العين حتى في ظل الشيخوخة».

قـــد يهمــــــــك أيضــــــاُ :

إدارة الغذاء والدواء الأميركية تقرّ أول علاج لإيبولا

غينيا تسجل 4 وفيات بسبب إيبولا لأول مرة منذ 5 سنوات

ربما نكون على موعد قريباً مع علاج مشاكل العين المرتبطة بالشيخوخة، بعد أن اكتشف فريق بحثي من المعهد الوطني للعيون في أميركا، أن فقدان «بروتين الشباب»، الذي يحمي خلايا دعم الشبكية، قد يؤدي إلى حدوث تغيرات مرتبطة بالعمر في الشبكية.

ويطلق وصف «بروتين الشباب» على البروتين (PEDF)، الذي يتوافر بكثرة في شبكية العين الصغيرة، ولكنه يتراجع أثناء الشيخوخة، وأظهر الفريق البحثي لأول مرة في دراسة نشرت أول من أمس بـ«المجلة الدولية للعلوم الجزيئية»، أن مجرد إزالة هذا البروتين يؤدي إلى مجموعة من التغييرات الجينية التي تحاكي الشيخوخة في شبكية العين.
وتتكون شبكية العين من طبقات من الخلايا تعمل معاً للكشف عن الإشارات الضوئية ومعالجتها، والتي يستخدمها الدماغ لتوليد الرؤية، وتقع المستقبلات الضوئية المستشعرة للضوء في شبكية العين فوق الظهارة الصبغية للشبكية (RPE)، وهي طبقة من الخلايا الداعمة، التي تغذي المستقبلات الضوئية وتعيد تدوير أجزاء من الخلايا المستقبلة للضوء تسمى «المقاطع الخارجية»، والتي تُستهلك وتتلألأ أطرافها في كل مرة تكتشف فيها المستقبلات الضوئية الضوء.

وتنتج هذه الخلايا وتفرز بروتين (PEDF)، والذي يساعد على تكسير جزيئات الدهون، والمكونات الرئيسية لأغشية الخلايا التي تحيط بالقطاعات الخارجية للمستقبلات الضوئية، وتعد خطوة الانهيار هذه جزءاً أساسياً من عملية إعادة تدوير الجزء الخارجي. وبينما كان الباحثون يعرفون أن مستويات هذا البروتين تنخفض في شبكية العين أثناء عملية الشيخوخة، لم يكن من الواضح ما إذا كان هذا الفقد يرتبط بالتغيرات المرتبطة بالعمر في شبكية العين أو بسببها.
ولدراسة دور هذا البروتين، درس بيسيرا وزملاؤه نموذج فأر يفتقر إلى جين PEDF (Serpin1)، المسؤول عن إنتاجه، وفحص الباحثون بفحص البنية الخلوية لشبكية العين في نموذج الفئران، ووجدوا أن مستوياته المنخفضة ارتبطت بتراكم الدهون غير المعالجة ومكونات الجزء الخارجي للمستقبلات الضوئية الأخرى في طبقة الخلايا الداعمة للشبكية (RPE). وتشير هذه النتائج الجديدة إلى أن هذا البروتين يلعب دوراً وقائياً يمنع التآكل المرتبط بالشيخوخة.

ويقول إيفان ريبوستيني، المؤلف الرئيسي للدراسة في تقرير نشره الموقع الإلكتروني للمعهد الوطني للعلوم بالتزامن مع نشر الدراسة: «لقد تساءلنا دائماً عما إذا كان فقدان البروتين ناتجا عن الشيخوخة، أو كان يؤدي إلى الشيخوخة، وتشير هذه الدراسة إلى أن فقدانه هو محرك للتغيرات المرتبطة بالسن في شبكية العين، ومن ثم يمكن استخدامه كخيار علاجي يحافظ على شباب العين حتى في ظل الشيخوخة».

قـــد يهمــــــــك أيضــــــاُ :

إدارة الغذاء والدواء الأميركية تقرّ أول علاج لإيبولا

غينيا تسجل 4 وفيات بسبب إيبولا لأول مرة منذ 5 سنوات